INTRODUÇÃO: Pessoas com epilepsia frequentemente vivenciam o estigma, muitas vezes mais prejudicial que a própria condição em si. De maneira geral, pode-se dizer que a epilepsia é uma das condições que mais afeta o comportamento e a qualidade de vida, não só da pessoa que tem epilepsia, mas também da família toda, especialmente devido ao estigma existente. Por isso, dizemos que a epilepsia causa um impacto bio-psicosocial na vida das pessoas. Porém, este aspecto do estigma na epilepsia é pouco abordado, especialmente em países em desenvolvimento, como o Brasil, onde superstições, atitudes negativas e falta de informação dificultam a relação da comunidade com a epilepsia. OBJETIVO: Este artigo tem o objetivo de discutir aspectos relevantes do estigma na epilepsia: conceituação e modelos de estigma na área médica e social; estigma e qualidade de vida; fatores operantes; aspectos neurobiológicos e estratégias para se lidar com o estigma na epilepsia. CONCLUSÕES: Este artigo mostrou uma visão geral do estigma englobando seus diferentes aspectos. Pelo fato de ser um conceito multifatorial, o combate ao estigma requer também uma intervenção ampla, envolvendo as áreas médica, psicológica e social. O entendimento do processo do estigma contribui para uma mudança da interpretação social da epilepsia, rumo a construção de uma sociedade mais justa e tolerante, na qual as diferenças sejam respeitadas.
A epilepsia é uma doença neurológica, caracterizada por atividade neuronal excessiva, as crises convulsivas. Estudos comprovam que a incidência dos sintomas é maior no primeiro ano de vida, e o número aproximado de pacientes acometidos no mundo é de 70 milhões de pessoas. Objetivo: O objetivo desse presente trabalho é investigar o uso medicinal da cannabis, assim como analisar sua segurança e eficácia no tratamento da epilepsia. Metodologia: Para que isso fosse possível, foi realizada uma revisão sistemática, em tais bases de dados: ScienceDirect, Biblioteca Virtual de Saúde – BVS e Pubmed, utilizando os descritores cannabis e epilepsia, cannabis e farmacologia. Resultados: Os fármacos que são utilizados como forma de tratamento têm eficácia em cerca de 70% dos casos, onde os 30% restantes apresentam uma forma refratária ao tratamento. Estas circunstâncias geram fervor no desenvolvimento de efetivas soluções terapêuticas no tratamento desses casos refratários, dessa forma, a cannabis chega a ganhar espaço, quando apresenta várias funções terapêuticas, como a diminuição da frequência das convulsões, que é de grande valia para tais pacientes. Conclusão: A partir do recolhimento de dados, a conclusão é que o uso da cannabis tem efeito promissor no tratamento da epilepsia, quando comparado à convencional farmacoterapia, mesmo acompanhando alguns efeitos colaterais que são de certa forma aceitáveis. É de considerável importância ressaltar que por se tratar de um extrato que possui origem de uma planta vista como droga psicoativa, seu rótulo torna-se valioso para o avanço científico, necessitando de mais análises e estudos futuros.
Objetivos: A epilepsia é uma das doenças neurológicas que ocorre com maior frequência. Devido à alta incidência e prejuízos advindos da falta de controle das crises faz-se necessário o conhecimento das peculiaridades da epilepsia a fim de promover ao paciente a intervenção adequada. O presente estudo visou descrever a atualização sobre definições, tipos de epilepsia, classificações etiológicas, diagnóstico, principais tratamentos farmacológicos e alternativos. Métodos: Trata-se de uma revisão integrativa da literatura com caráter descritivo. Realizou-se uma busca nas bases de dados como SciELO, LILACS, MEDLINE e pesquisa complementar em livros sobre epilepsia e drogas antiepiléticas. Resultados: Foram selecionados 48 artigos e 6 livros na pesquisa que correspondiam ao objetivo proposto. Os artigos analisados equivalem aos anos de 2001 a 2017. Conclusão: Por meio da definição do tipo de crise epilética e a identificação da causa é possível delinear o tratamento apropriado, conduzido de acordo com a singularidade e a resposta de cada paciente, promovendo dessa forma, uma escolha terapêutica satisfatória e melhoria da qualidade de vida, minimizando ou mesmo excluindo danos.
INTRODUÇÃO: O equilíbrio entre as exigências de uma dada ocupação e a capacidade para realizá-las, a capacidade laborativa, é uma preocupação importante a ser considerada pelo trabalhador (segurado ou não à Previdência Social)/empregador/Previdência social. O trabalhador com epilepsia (TE) pode ter incapacidade laborativa e prejuízos de inserção no mercado de trabalho. OBJETIVOS: Apresentar questões relacionadas às características relevantes da epilepsia, princípios da capacidade laborativa, benefícios/serviços concedidos pela Previdência máxime os de auxílio-doença, reabilitação profissional e perícia médica. MÉTODOS: Revisão narrativa sobre epilepsia e trabalho principalmente a partir de artigos nacionais incluídos no Pubmed com os termos epilepsy e work nos seus títulos, além de material vinculado a epilepsia, benefícios concedidos e perícia médica. RESULTADOS: Os benefícios aos TE, dentre eles os auxílio-doença, são prevalentes entre os concedidos pela Previdência Social. Os TE com farmacorresistência e os com comorbidades são os mais propensos a terem incapacidade laborativa parcial ou total, temporária ou permantemente, para uma ou várias profissões. CONCLUSÃO: Os TE podem se inserir bem no mercado de trabalho valorizada a sua qualificação profissional, mas com atenção às barreiras intencionais e não intencionais. Pacientes com farmacorresistência e com comorbidades incapacitantes podem necessitar dos benefícios previdenciários. Os clínicos, peritos, equipe de reabilitação, empregadores, educadores e legislação adequada têm papel relevante na integração do TE no mercado de trabalho.
Summary: Epilepsia partialis continua with Sjogren's syndrome is reported. The patient had extensive involvement of the nervous system with left middle cerebral artery occlusive stroke, mononeuritis multiplex, right partial sensory motor seizures and epilepsia partialis continua involving the right big toe and foot. The EEG showed nonspecific bilateral theta slowing. The epilepsia partialis continua did not respond to antiepileptic drugs. RÉSUMÉ Nous rapportons l'association d'une épilepsie partielle continue avec un syndrome de Sjögren. Le sujet présentait une at‐teinte neurologique importante avec infarctus sylvien gauche, multinévrite, crises partielles sensitivomotrices droites, et épilepsie partielle continue (EPC) touchant le gros orteil et le pied droits. L'électroencéphalogramme a mis en évidence un ralen‐tissement théta non spécifique bilatéral. L'EPC s'est montrée résistante aux médications antiépileptiques. RESUMEN Se describe un caso de epilepsía partialis continua con un síndrome de Sjögren. El paciente tenía una amplia afectación del sistema nervioso con un infarto isquémico en el territorio de la arteria cerebral media del lado izquierdo, ataques sensitivo‐mo‐tores partialis en ei /ado derecho, mononeuritis multiple y epilepsia partialis contínua que afectaba al pie y al dedo gordo del lado derecho. El EEG mostró una actividad theta bilateral ine‐specífica. La epilepsía partialis continua no mejoro con medica‐ciones antiepilépticas. ZUSAMMENFASSUNG Über einen Fall von EPC bei Sjögren‐Syndrom wird berichtet. Der Patient bot eine massive ZNS‐Beteiligung mit A. media In‐farkt links, Mononeuritis multiplex, rechtsseitigen sensomotor‐ischen Partialanfällen und eine EPC im Bereich des rechten FuBes und der Großzehe. Das EEG zeigte eine unspezifische bilaterale Theta‐Verlangsamung. Die EPC lieSz sich nicht durch antiepileptische Medikation beeinflussen.
In five patients with nonketotic hyperglycemia, the initial symptom was epilepsia partialis continua, persisting for an average of six days. Epilepsia partialis continua and repetitive focal motor seizures are the presenting symptoms in 6% of all cases of nonketotic hyperglycemia. Prognosis is grave for comatose patients and excellent if the metabolic derangement is corrected prior to onset of coma. It is important to determine blood glucose levels in all cases of epilepsia partialis continua.
Clinical, EEG, and autopsy findings were studied in 32 patients with epilepsia partialis continua. The seizures occurred at different ages and with diverse diseases of the brain. Facial and distal limb muscles were preferentially involved. Often, seizures suggested multifocal origin within a limited cerebral region, with low-amplitude, irregular, asynchronous contractions that could resemble other movement disorders. Twitching varied in rate, rhythm, intensity, and territorial extent continued sometimes for decades and was poorly responsive to therapy. Focal EEG abnormalities commonly consisted of discrete spikes, sharp waves, or slow-wave activity. Autopsy findings in eight patients showed consistent involvement of the motor cortex or closely adjacent areas. Clinical, EEG, and pathologic data favor a cortical origin of epilepsia partialis continua.
O autismo está associado a epilepsia em aproximadamente 30% dos casos com evidências sugerindo a mesma neurofisiopatologia. O mecanismo comum em ambas doenças ainda não está bem definido e a heterogeneidade dos sintomas clínicos nas crianças com transtorno do espectro autista e epilepsia reforça a importância de uma abordagem que inclui a investigação de etiologias biológicas através de estudos de neuroimagem, dos processos inflamatórios, de genética e neuroquímica. Aqui, iremos revisar os principais aspectos da associação entre autismo e epilepsia.
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Há relatos da utilização da planta Cannabis sativa para fins medicinais no tratamento de diversas doenças. Sua utilização é milenar e atualmente a planta vem sendo estudada para o tratamento de doenças como o glaucoma, convulsões epilépticas e no alívio de dores e espasmos musculares. O principal composto químico estudado da planta é o canabidiol,por não ser psicoativo, o qual atua em diversos sistemas de receptores sem apresentar efeitos adversos tóxicos. Essa revisão tem como objetivo analisar os benefícios da Cannabis sativa e seu uso terapêutico para o tratamento da epilepsia, mostrando a importância do seu uso medicinal, das ações farmacológicas e seus efeitos adversos. Nos dias de hoje não se compreende perfeitamente o potencial terapêutico da planta, mas existem muitos avanços na área que permitemsua utilização segura em algumas patologias, como é o caso do glaucoma eda epilepsia. Há algumas formas farmacêuticas que já se encontram disponíveis para uso, como é o caso doBedrocan®, Bedrobinol®, Bedica®, Bediol®,Sativex®,que estão sendo comercializada em países como Canadá, Holanda, Alemanha, Portugal, Itália, Finlândia e nos Estados Unidos da América. Foi realizado um levantamento bibliográfico de publicações referentes a estudos sobre hipertensão arterial e a adesão do tratamento através da plataforma de dados no Google Acadêmico, Scielo e LILACS. Dessa maneira, a pesquisa, identificação e a manipulação de seus componentes químicos, se mostram eficazes, apesar de que as questões de políticas públicas sejam complicadas e limitadas em diversos países por terem a proibição do uso da Cannabis.
A patient is described who had a combination of stimulus-sensitive cortical myoclonus, epilepsia partialis continua, and Jacksonian motor epilepsy. He eventually required surgery because of the severity of his seizures. Electrophysiological recordings made before and during surgery, and PET scans performed before surgery identified an abnormal area of cerebral cortex in the postcentral parietal region. It is suggested that the stimulus-sensitive myoclonus arose because input into this region from peripheral sensory afferents produced an abnormal discharge which was fed forwards via cortico-cortical connections to the precentral motor cortex, to produce a reflex muscle jerk. The epilepsia partialis continua may have been caused by spontaneous discharges arising in the same region of parietal cortex. Both forms of jerking disappeared after resection of this part of the cortex.
We describe a child with progressive neurologic deterioration and epilepsia partialis continua of the right extremities. Magnetic resonance imaging suggested cortical dysplasia of the left frontal region including the central sensorimotor cortex. Subdural grid recordings showed widespread ictal activity and frequent interictal discharges from the motor cortex. A tailored resection was performed, and histologic analysis confirmed cortical dysplasia. This case demonstrates that cortical dysplasia may be the underlying cause in some cases of childhood epilepsia partialis continua of the progressive type.
Epilepsia partialis continua (EPC) is defined clinically as a syndrome of continuous focal jerking of a body part, usually localized to a distal limb, occurring over hours, days or even years. The anatomical and physiological origin of EPC has been the subject of much speculation. It has been argued that EPC is a form of focal cortical myoclonus, but subcortical mechanisms have also been proposed. We describe a series of 36 patients ascertained over a period of 1 year in the UK using the British Neurological Surveillance Unit. The commonest aetiologies identified were Rasmussen's syndrome (n = 7; 19%) and cerebrovascular disease (n = 5; 14%). Rasmussen's syndrome was the most common diagnosis in patients under 16 years. In seven patients the cause remained unknown. Eight patients (22%) had focal epileptiform scalp EEG abnormalities, and 56% had generalized background scalp EEG disturbances. Lesions on MRI or CT were found in 20 cases (56%), half of whom showed predominant cortical involvement. The muscle jerking resolved in four patients (with no treatment in one), with a partial response to treatment in seven (19%) patients. A cognitive or neurological decline had been noted retrospectively in 13 (36%) patients (and in all of the patients with Rasmussen's syndrome). We personally saw 16 patients who underwent detailed clinical and neurophysiological assessments. Only six of the patients had EEG and EMG evidence for a cortical origin of their jerks; five others had indirect evidence for a cortical origin, from EMG, magnetic stimulation, and other investigations. Two patients did not have myoclonus of cortical origin, but some other source (brainstem and basal ganglia). The origin in the remaining three patients was uncertain. The clinical appearance of the muscle jerks was similar in all patients despite the different origins. We propose that the definition of EPC is best restricted to "continuous muscle jerks of cortical origin'. Continuous muscle jerking that arises from other sites in the nervous system should be termed "myoclonia continua'.
In 21 patients, epilepsia partialis continua (EPC) was an early symptom of nonketotic hyperglycemia and occurred during an initial phase of hyponatremia and mild hyperosmolality. EPC persisted for an average of 8 days, and its duration correlated predominantly with the degree of hyponatremia. Depression of consciousness and cessation of seizures occurred with increasing severity of hyperglycemia and hyperosmolality. In 9 patients, EPC was the first symptom leading to the diagnosis of diabetes mellitus. Four patients died of serious associated illness. The majority of the patients had evidence of a localized structural cerebral lesion. Metabolic disturbances including hyperglycemia, mild hyperosmolality, hyponatremia, and lack of ketoacidosis contribute to the development of EPC in areas of focal cerebral damage.
O artigo apresenta uma breve revisão sobre os achados históricos, epidemiológicos, tratamento e perspectivas terapêuticas para as epilepsias, com enfoque na epilepsia do lobo temporal. Apresenta dados obtidos com estudos de proteômica empregando tecido epiléptico e destaca a importância da aplicação desse método na busca de novos alvos terapêuticos.
BACKGROUND: Antibody-mediated and cytotoxic T cell-mediated pathogenicity have been implicated as the autoimmune pathophysiologic mechanisms in Rasmussen's encephalitis. METHODS: The authors investigated autoantibodies against the NMDA glutamate receptor (GluR) epsilon2 subunit and their epitopes in serum and CSF samples from 15 patients with chronic epilepsia partialis continua (EPC), 17 with West syndrome, 10 with Lennox-Gastaut syndrome, and 11 control subjects. RESULTS: In 15 patients with chronic EPC, we detected NMDA-type GluR epsilon2 autoantibodies in histologically proven Rasmussen's encephalitis (3/3 patients), clinical Rasmussen's encephalitis (6/7 patients), acute encephalitis/encephalopathy (2/3 patients), and nonprogressive EPC (2/2 patients). Serum IgM autoantibodies were found in the early phase of EPC and became negative later in four patients. The autoantibodies were not detected in West syndrome, Lennox-Gastaut syndrome, or controls. Among 10 patients with histologically proven or clinical Rasmussen's encephalitis, epitope analyses showed that the autoantibodies were predominantly against C-terminal epitopes and rarely against N-terminal epitope, with inconsistency in profile during the courses of disease. Epitope recognition spectrum of autoantibodies was broader in CSF than in serum, and the serum or CSF profile showed an increase in number of epitopes as disease progressed in some patients. CONCLUSIONS: The presence of autoantibodies against NMDA GluR epsilon2 suggests autoimmune pathologic mechanisms but is not a hallmark of Rasmussen's encephalitis. Patients with Rasmussen's encephalitis may have autoantibodies against several neural molecules, and these autoantibodies may be produced in the CNS after cytotoxic T cell-mediated neuronal damage.
PURPOSE: To evaluate antibody-mediated and cytotoxic T cell-mediated pathogenicity that has been implicated as the autoimmune pathophysiological mechanism in Rasmussen's encephalitis. METHODS: We examined autoantibodies against the N-methyl-d-aspartate glutamate receptor (NMDA-type GluR) epsilon2 subunit and its epitopes in serum and CSF samples from 20 patients [five histologically proven (definitive) Rasmussen's encephalitis with epilepsia partialis continua (EPC), four definitive Rasmussen's encephalitis without EPC, and 11 clinical Rasmussen's encephalitis with EPC]. We examined 3H-thymidine uptake into lymphocytes after stimulation by GluRs. RESULTS: All nine definitive patients (five patients with EPC and four without EPC), and 10 of 11 clinical Rasmussen's encephalitis patients had the autoantibodies. In four patients, the autoantibodies were absent in early stage when epileptic seizures had already become frequent, and appeared subsequently. In two patients, the autoantibodies persisted in the serum after frontal lobe resection or functional hemispherectomy, although epileptic seizures were completely controlled. Autoantibodies to the C2 epitope predominated, while autoantibodies to the extracellular N epitope were rare. The mean 3H-thymidine uptake ratios (stimulation by GluRepsilon2-containing homogenates/stimulation by PHA) were significantly higher in definitive and clinical Rasmussen encephalitis patients than in controls. The mean 3H-thymidine uptake ratios (relative to PHA) were significantly higher for GluRepsilon2-containing homogenate than for control homogenate or GluRdelta2-containing homogenate. CONCLUSIONS: Autoantibodies against GluRepsilon2 may be one of the diagnostic markers for Rasmussen's encephalitis with and without EPC. Patients have activated T cells stimulated by GluRepsilon2 in peripheral blood circulation. We speculate that cellular autoimmunity and the subsequent humoral autoimmunity against GluRepsilon2 may contribute to the pathophysiological processes in Rasmussen's encephalitis.
Focal status epilepticus and epilepsia partialis continua (FSE-EPC) are most frequently seen with chronic focal progressive encephalitis of Rasmussen and Russian spring-summer encephalitis. FSE-EPC may be the presenting feature of nonketotic hyperglycemic diabetes mellitus but is more often noted as a late complication especially if there is a coexistent cerebral lesion such as cerebral infarction. FSE-EPC may be related to multiple sclerosis, primary or metastatic brain tumors, the MERRF-MELAS syndrome, benign epilepsy of childhood with rolandic spikes, and in some adults with acquired aphasia. The physiological origin of the myoclonic jerks seen in EPC is cortical and may be either spontaneous or provoked by the joint position of the affected limb. The treatment of FSE-EPC is influenced by the underlying disorder.
Epilepsia partialis continua (EPC) is a rare form of focal status epilepticus. It may have vascular, immune-mediated, neoplastic or metabolic-toxic causes. The origin of EPC has been linked with the motor cortex. This has been solidly supported by sophisticated electrophysiological studies. Here, a series of video sequences from patients with EPC (due to Rasmussen encephalitis, early-stage multiple sclerosis, and steroid responsive encephalopathy with autoimmune thyroiditis), and other cases with repetitive myoclonic jerks or movement disorders (myoclonic epilepsy associated with ragged-red fibers, Jacksonian march, myoclonic seizures in other types of frontal lobe or idiopathic generalized epilepsies, and different types of tremor) is presented. [Published with video sequences].
We report on 3 anti-Hu-positive patients who presented with clinical and electroencephalographic (EEG) features of epilepsia partialis continua (EPC). Two of the patients had an associated small cell carcinoma. Magnetic resonance imaging (MRI) disclosed a hyperintense nonenhancing focal lesion in T2-weighted images in the sensorimotor area in 2 patients. Histopathological analysis of the lesion revealed inflammatory infiltrates and neuronal cell loss. In the patient who had a postmortem study, these neuropathological changes were not observed in other areas of the nervous system. This study emphasizes that the possibility of an anti-Hu-associated paraneoplastic disorder must be considered in patients with cortical encephalitis presenting with EPC when a brain tumor can be excluded.