Cigarette smoking is a well-established modifiable cardiovascular risk factor that adversely affects lipid metabolism. Despite growing evidence linking triglyceride-rich lipoprotein cholesterol (TRL-C) to atherosclerotic cardiovascular disease, its specific relationship with cigarette smoking in the setting of acute myocardial infarction (AMI) including both ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) and non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI) remains poorly characterized in Indian populations. A hospital-based cross-sectional, observational study was conducted at Dr. D.Y. Patil Medical College, Hospital and Research Institute, Pimpri, Pune. A total of 125 enrolled patients were stratified by smoking status, and lipid parameters including total cholesterol, triglycerides, High-Density Lipoprotein Cholesterol (HDL-C), Low-Density Lipoprotein Cholesterol (LDL-C); directly measured), TRL-C, and the Triglyceride (TG)/HDL-C ratio ratio) were analyzed. A total of 125 patients (63 NSTEMI and 62 STEMI) were enrolled over 3 years. Smoking prevalence was 39.7% in NSTEMI and 40.3% in STEMI patients, representing approximately 40% of the total cohort. TGs were significantly higher in NSTEMI patients (216.43 ± 77.89 mg/dL, P = 0.004), and the TG levels (TG/HDL-C ratio) were significantly elevated in NSTEMI (5.43 ± 2.25; P = 0.05). Mean TRL-C was 27.05 ± 63.82 mg/dL in NSTEMI and 44.84 ± 93.46 mg/dL in STEMI (P = 0.216). The cardiac biomarkers (CPK-MB and troponin-I) were markedly elevated in STEMI patients (both P < 0.001). STEMI patients had a significantly longer hospital stay (P < 0.001), while in-hospital complications and outcomes were similar between the groups. Cigarette smoking contributes to an atherogenic lipid environment characterized by elevated TRL-C and TG/HDL-C ratio in patients with AMI. Smoking was uniformly prevalent across both MI subtypes, suggesting its pervasive role in promoting atherogenic dyslipidemia. Future adequately powered studies with direct TRL subfractionation stratified by smoking status are warranted. Résumé Contexte:Le tabagisme est un facteur de risque cardiovasculaire modifiable bien établi qui altère le métabolisme lipidique. Malgré des données croissantes reliant le cholestérol des lipoprotéines riches en triglycérides (TRL-C) à la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse, sa relation spécifique avec le tabagisme dans le contexte de l’infarctus aigu du myocarde (IAM), y compris l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) et sans élévation du segment ST (NSTEMI), demeure insuffisamment caractérisée dans les populations indiennes.Méthodes:Une étude observationnelle transversale hospitalière a été réalisée au Dr. D.Y. Patil Medical College, Hospital and Research Institute, Pimpri, Pune. Au total, 125 patients ont été inclus et stratifiés selon le statut tabagique. Les paramètres lipidiques comprenant le cholestérol total, les triglycérides, le cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL-C), le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C, mesuré directement), le TRL-C et le rapport triglycérides/HDL-C (TG/HDL-C) ont été analysés.Résultats:Un total de 125 patients (63 NSTEMI et 62 STEMI) ont été inclus sur une période de 3 ans. La prévalence du tabagisme était de 39,7 % chez les patients NSTEMI et de 40,3 % chez les patients STEMI, représentant environ 40 % de la cohorte totale. Les triglycérides étaient significativement plus élevés chez les patients NSTEMI (216,43 ± 77,89 mg/dL; P = 0,004), et le rapport TG/HDL-C était également significativement augmenté dans le groupe NSTEMI (5,43 ± 2,25 ; P = 0,05). Le TRL-C moyen était de 27,05 ± 63,82 mg/dL dans le groupe NSTEMI et de 44,84 ± 93,46 mg/dL dans le groupe STEMI (P = 0,216). Les biomarqueurs cardiaques (CPK-MB et troponine-I) étaient significativement plus élevés chez les patients STEMI (tous deux P < 0,001). Les patients STEMI présentaient une durée d’hospitalisation significativement plus longue (P < 0,001), tandis que les complications et les résultats hospitaliers étaient comparables entre les groupes.Conclusion:Le tabagisme favorise un profil lipidique athérogène caractérisé par une élévation du TRL-C et du rapport TG/HDL-C chez les patients atteints d’IAM. Le tabagisme était uniformément répandu dans les deux sous-types d’infarctus du myocarde, soulignant son rôle important dans la dyslipidémie athérogène. Des études futures, suffisamment puissantes et incluant une sous-fractionation directe du TRL selon le statut tabagique, sont nécessaires.
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