C-kit, E-cadherin and beta-catenin adhesion molecules and proto-oncogenes are thought to be associated with molecular mechanisms related to the invasion, implantation and persistence of ectopic endometrial cells. Comparing the expression levels of these molecules in endometriomas, other types of endometriosis, and normal endometrial tissue may provide further insight into the mechanisms driving endometriosis development. The present study sought to examine the molecular pathophysiological roles of these molecules by determining their expression profiles in different types of endometriosis and in the healthy endometrium. Retrospective data from 180 cases were analyzed, comprising 60 endometriomas, 60 cases of other types of endometriosis (superficial and deep), and 60 normal proliferative endometrial tissue samples. Immunohistochemical staining for c-kit, E-cadherin, and beta-catenin was performed. The expression levels of E-cadherin and beta-catenin were quantified using the H-score method. C-kit positivity was found in 9% of endometriomas and 10% of other endometriosis tissues, but was absent in normal endometrium. Beta-catenin H-scores were significantly lower in endometriosis tissues compared with normal endometrial tissues (p<0.001). E-cadherin levels showed no significant difference between the groups. A post-hoc power analysis confirmed that the study was adequately powered to detect group differences in E-cadherin, indicating that the non-significant finding likely reflects a true absence of a difference. Increased c-kit expression, along with reduced beta-catenin expression in endometriosis samples, suggests that these molecules contribute to endometriosis pathogenesis. However, because no significant difference was found in E-cadherin expression, a definitive conclusion cannot be made regarding the involvement of E-cadherin in endometriosis development. C-kit, E-kaderin ve beta-katenin gibi adezyon molekülleri ve proto-onkogenlerin, ektopik endometriyal hücrelerin invazyonu, implantasyonu ve persistansı ile ilişkili moleküler mekanizmalarla bağlantılı olduğu düşünülmektedir. Bu çalışma, farklı endometriozis tiplerinde ve sağlıklı endometriyumda bu moleküllerin ekspresyon profillerini belirleyerek moleküler patofizyolojik rollerini incelemeyi amaçlamıştır. Yüz seksen olgunun retrospektif verileri analiz edildi; bunlar arasında 60 endometrioma, 60 diğer endometriozis türü (yüzeyel ve derin) ve 60 normal proliferatif endometriyal doku örneği bulunmaktaydı. C-kit, E-kadherin ve beta-katenin için immünohistokimyasal boyama yapıldı. E-kadherin ve beta-katenin ekspresyon düzeyleri H-skor yöntemi kullanılarak ölçüldü. C-kit pozitifliği endometriomaların %9’unda ve diğer endometriozis dokularının %10’unda saptandı, ancak normal endometriyumda gözlenmedi. Beta-katenin H-skorları, normal endometrial dokulara kıyasla endometriozis dokularında anlamlı olarak daha düşüktü (p<0,001). E-kaderin düzeyleri gruplar arasında anlamlı farklılık göstermedi. Post-hoc güç analizi, çalışmanın E-kadherin’deki grup farklılıklarını tespit etmek için yeterli güce sahip olduğunu doğruladı ve bu da anlamlı olmayan bulgunun muhtemelen gerçek bir farkın olmadığını yansıttığını gösterdi. Endometriozis dokularında artmış c-kit ekspresyonu ile azalmış beta-katenin ekspresyonu, bu moleküllerin endometriozis patogenezine katkıda bulunabileceğini düşündürmektedir. Ancak, E-kaderin ekspresyonunda önemli bir fark bulunmadığından, endometriozis gelişiminde E-kaderinin rolünü kesin olarak belirlemek mümkün değildir.
使用 AI 将内容摘要翻译为中文，便于快速阅读
使用 AI 分析这篇文章的核心发现、关键要点和深度见解
由 DeepSeek AI 提供分析 · 首次使用需配置 API Key
PubMed · 2026-02-01
PubMed · 2026-05-07
PubMed · 2026-01-01
PubMed · 2026-03-05