[Genetics factors in pathogenesis and clinical genetics of binge eating disorder].

内容摘要

Genetic studies have shown that binge eating disorder (ВЕD) aggregates in families, heritability was estimated as about 60% and additive genetic influences on BED up to 50%. Using a genetic approach has proved useful for verifying the diagnostic categories of BED using DSM-IV criteria and supporting the validity of considering this pathology as a separate nosological category. The results confirmed the genetic and pathogenic originality of BED as a separate psychopathological phenomenon, but not a subtype of obesity. It seems fruitful to considerate BED as a disease with hereditary predisposition with significant genetic influence and a complex psychopathological syndrome, including not only eating disorders, but also depressive and addictive component. A possible mechanism of pathogenesis of BED may be the interaction of the neuroendocrine and neurotransmitters systems including the active involvement of the reward system in response to a variety of chronic stress influences with the important modulatory role of specific personality traits. The high level of genetic influence on the certain clinical manifestations of BED confirms the ability to identify the subphenotypes of BED on genetic basis involving clinical criteria. It can not only contribute to further genetic studies, taking into account more homogeneous samples, but also help in finding differentiated therapeutic approaches. Генетические исследования показали, что приступообразное переедание (binge eating disorder, ВЕD) накапливается в семьях, уровень наследуемости составляет около 60%, а прямой вклад генетических факторов - до 50%. Использование генетического подхода оказалось полезным для верификации диагностических категорий BED при использовании критериев DSM-IV, что доказывает валидность рассмотрения данной патологии в качестве отдельной нозологической категории. Полученные результаты подтвердили генетическое и патогенетическое своеобразие BED как отдельного психопатологического образования, а не подтипа ожирения. Плодотворным представляется рассмотрение ВЕD как болезни наследственного предрасположения с существенным генетическим влиянием и сложного психопатологического симптомокомплекса, включающего не только нарушения пищевого поведения, но и депрессивный и аддиктивный компонент. Возможным механизмом этиопатогенеза может быть взаимодействие нейроэндокринной системы с нейромедиаторными системами мозга с активным вовлечением системы награды в ответ на разнообразные хронические стрессорные воздействия при важной модуляторной роли специфических черт личности. Высокий уровень генетического влияния на отдельные клинические проявления ВЕD подтверждает возможность выявления субфенотипов ВЕD на генетической основе с привлечением клинических критериев, что может способствовать не только дальнейшим генетическим исследованиям с использованием более гомогенных выборок, но и поискам дифференцированных терапевтических подходов.